Ateroembolización

Autores

Dr. Jorge Humberto Mukdsi. Prof. Asociado del Centro de Microscopía Electrónica. Facultad de Ciencias Médicas. Universidad Nacional de Córdoba

Dr. J. Daniel Carpio P. Patólogo Hospital Valdivia. Prof. Asociado del Instituto de Anatomía, Histología y Patología. Universidad Austral Chile

 

Datos Clínicos

Paciente de sexo masculino de 67 años de edad. El mismo presentan proteinuria de 24hs de 1.7 mg, con creatinina de 14,9 mg%. En el examen físico de demuestra HTA con deterioro rápido de función renal. Laboratorio inmunológico sin alteraciones de significación.


Con los antecedentes clínicos previos se decide realizar punción biopsia renal.

 

Micrografía óptica: Sección de tejido renal coloreado con hematoxilina/eosina. Magnificación original: 630X 

Microscopía óptica. Sección de tejido renal coloreado con hematoxilina/eosina. Magnificación original: 400X

Microscopía óptica. Sección de tejido renal coloreado con tricómico de Masson. Magnificación original: 400X

INMUNOFLOURESCENCIA: tejido adiposo

MICROSCOPIA ELECTRÓNICA DE TRANSMISIÓN: tejido adiposo y muscular esquelético.

 

Hallazgo a nivel de microscopía óptica

16 glomérulos, 6 globalmente esclerosados. En los restantes se observa discreta expansión mesangial segmentaria. El componente tubulointersticial evidencia marcada fibrosis y atrofia tubular, observándose algunos túbulos dilatados con aplanamiento del epitelio de revestimiento. Se observa notorio engrosamiento de la capa media arterial y arteriolar, con algún grado de edema a nivel intimal. Se observan algunas imágenes con formas de hendiduras en algunos lúmenes arteriolares, que podrían corresponder a moldes de cristales de colesterol asociados a algún grado de reactividad de la pared arterial, caracterizada por hipercromasia. Las arterias de mayor calibre presentan discreta esclerosis de la íntima.

 

Conclusión

1) Signos de ateroembolización renal, con hallazgos morfológicos altamente sugerentes de embolia por cristales de colesterol.

2) Signos de daño tubular agudo discreto.

 

Discusión

La ateroembolización (AE), es una causa sub-reconocida de fallo renal. Debería ser considerado en el diagnóstico diferencial de cualquier paciente quien se presenta con fallo renal progresivo, particularmente si el paciente es anciano con factores de riesgo para ateroesclerosis. Aunque un curso pobre de esta entidad, ha sido asociado con la AE, el reconocimiento temprano de esta entidad y la institución de terapias agresivas ha demostrado estabilizar y aún, en un número limitado de casos, mejorar la función renal. La típica tríada: evento desencadenante, fallo renal subagudo y lesiones periféricas en piel/retina deberían fuertemente sugerir el diagnóstico. Como un número de condiciones clínicas puede simular la AE, una biopsia de piel, músculo o riñón debería ser considerada para proveer un diagnóstico definitivo. Un aspecto a considerar es que la AE puede estar limitada solo al riñón. El diagnóstico clínico diferencial a menudo incluye las vasculitis de pequeños vasos. La existencia de hipocomplementemia origina como principal consideración diagnóstica la vasculitis crioglobulinémica. Desde el punto de vista histológico, secciones seriadas y la presencia de leucocitos y reacción intimal adyacente a los cristales, ayudan a distinguir entre los lúmenes tipo hendiduras y los cristales de colesterol.

 

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